Болезни человека

Отсутствие адекватного лечения приводит к прогрессированию ХОБЛ, которое проявляется нарастающей оды�?кой и неуклонным снижением функциональных показателей проходимости дыхательных путей.
При лечении ХОБЛ необходимо руководствоваться следующими принципами:
1. Устранение факторов, вызывающих развитие и прогрессирование заболевания.
2. В фазе обострения ХОБЛ терапия должна быть направлена на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах, улуч�?ение бронхиальной проходимости, восстановление нару�?енной общей и местной иммунологической реактивности.
3. Противорецидивная и поддерживающая терапия.

Пневмококковая (крупозная) пневмония нередко возникает в период эпидемий гриппа у больных с хроническими заболеваниями легких. Начинается остро с озноба, лихорадки, сухого ка�?ля, болей в грудной клетке, выраженной интоксикации, оды�?ки. На 2—4-е сутки появляется «ржавая мокрота». Характерен Herpes labialis. При физикальном обследовании — признаки долевого уплотнения легких, соответствующие стадиям заболевания. Крупозная пневмония протекает, как правило, тяжело, с выраженными признаками интоксикации, дыхательной недостаточности; нередко развивается инфекционно-токсический �?ок. На высоте интоксикации может наблюдаться нару�?ение сознания; у лиц, злоупотребляющих алкоголем, — делириозное состояние. При вовлечении в воспалительный процесс диафрагмальной плевры возникают боли в верхних отделах брю�?ной полости, симулирующие картину острого живота. В клиническом анализе крови наблюдается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм и даже миелоцитов. Рентгенологически выявляют затенение в пределах доли или целого легкого, признаки плеврального выпота; абсцедирова-ние наблюдается редко.
Пневмококковая бронхопневмония (очаговая) обычно возникает на фоне острой респираторной вирусной инфекции, интоксикация менее выражена, в клинике преобладает бронхитический синдром. Физика-льные данные соответствуют признакам очагового уплотнения легких. При рентгенологическом исследовании выявляется затенение в пределах 1—2 сегментов. Данная пневмония протекает, как правило, в легкой или среднетяжелой форме. Легочные и внелегочные осложнения наблюдаются реже, чем при крупозной пневмонии.
Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиеллой (палочкой Фридлендера), возникает у больных хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом, циррозом печени, в послеоперационном периоде, при аспирации. Характерно острое начало, лихорадка, ка�?ель с вязкой, желеобразной, нередко гнойной или кровянистой мокротой с запахом пригорелого мяса, оды�?ка; при физикальном и рентгенологическом исследовании — сливной характер поражения, часто с локализацией в верхней доле с быстрым появлением абсцессов. Течение пневмонии затяжное, при разре�?ении в пораженной доле выявляется пневмофиброз, нередко бронхоэктазы и остаточные полости.
Стафилококковая пневмония составляет около 2—5% внебольничных пневмоний, часто возникает на фоне вирусной инфекции, гриппа, у инъекционных наркоманов, у больных сахарным диабетом и у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Отличается тяжестью течения, склонностью к быстрому нагноению, вовлечением в воспалительный процесс плевры с образованием гнойного плеврита. Стафилококк продуцирует лецитиназу, фосфатазу, а- и р-гемолизины, вызывая формирование абсцессов.
В крови наблюдаются нейтрофилез со сдвигом до юных форм, ток-согенная зернистость нейтрофилов, анемия, увеличение СОЭ. Возможно развитие сепсиса.
Стрептококковая пневмония, вызванная гемолитическим стрептококком, в настоящее время встречается редко. Наблюдается у молодых лиц, страдающих тонзиллитом. Начинается остро с высокой лихорадки, сопровождающейся ознобами и потами. Протекает тяжело, рано осложняется плевритом, мелкими деструкциями легочной ткани. Нередко развиваются внелегочные осложнения — миокардит, перикардит, гломерулонефрит. В клиническом анализе крови наблюдается высокий лейкоцитоз — до 20-30 х 109/л с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Микоплазменная пневмония чаще развивается у молодых лиц, начинается постепенно — с недомогания, субфебрилитета, симптомов ри-нофарингита, ларингита или трахеобронхита. Характерен мучительный приступообразный сухой ка�?ель или с отделением вязкой, слизистой мокроты. При физикальном обследовании признаки поражения легких выражены мало. Рентгенологически, как правило, наблюдается мелкоочаговое двустороннее поражение легких преимущественно в нижних долях.
Отличительной чертой микоплазменной пневмонии также являются признаки внелегочных поражений (миалгии, конъюнктивит, миокардит, перикардит, гемолитическая анемия).

Различают первичную и вторичную хроническую легочную гипертензию. Первичная легочная гипертензия характеризуется стойким повы�?ением систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии при отсутствии у больного бронхолегочной, сердечно-сосудистой и торакодиафрагмальной патологии. Наследственные формы этого заболевания передаются по аутосомно-рецессив-ному, реже доминантному типу наследования. У больных с первичной легочной гипертензией наблюдается резкая гипертрофия мы�?ечного слоя легочных артериол, развивающаяся в результате генетически обусловленных дефектов их строения или экзогенных воздействий, в частности, лекарств (анорек-тики, гормональные контрацептивные средства).
Вторичная легочная гипертензия возникает при всех формах бронхолегочных заболеваний, сопровождающихся дыхательными нару�?ениями, особенно при наличии бронхообструкции, а также при митральных пороках сердца, миксоме левого предсердия, левожелудочковой недостаточности, констриктивном перикардите.
Острая легочная гипертензия всегда вторична и является осложнением различных патологических состояний (тромбоэмболия ствола и крупных ветвей легочной артерии, пневмоторакс, тяжелый астматический статус, распространенная пневмония).

Под астматическим статусом (астматическим состоянием) некоторые авторы понимают приступ уду�?ья продолжительностью более 2 ч, резистентный к обычным бронхолитическим средствам (адреномиметикам, эуфиллину). А. Г. Чучалин рассматривает астматический статус как «качественно новое состояние, основными патогенетическими механизмами которого являются наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи — полная блокада B2-адренорецепторов бронхиального дерева, выраженная гиперкапния, гипоксия, аноксия тканей, полицитемия и синдром острого легочного сердца».
Прогрессирующая блокада B2-адренорецепторов приводит к нару�?ению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязкого стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одновременно с этим нарастают отек слизистой оболочки бронхов и бронхоспазм. Дополнительным фактором резкого нару�?ения бронхиальной проходимости является экспираторный коллапс мелких и средних бронхов в связи с повы�?ением внутри трудно го давления на выдохе.
Выделяют две формы астматического статуса:
• анафилактическую, чаще всего связанную с непереносимостью лекарственных препаратов;
• метаболическую, к развитию которой приводят передозировка B2-адреномиметиков, резкое снижение дозы глюкокортикостероидов, вирусная инфекция, обострение хронического бронхита и другие причины.
В течении астматического статуса выделяют три стадии.
I стадия — относительной компенсации. Характеризуется частыми тяжелыми приступами уду�?ья, резистентными к «привычной» терапии, в промежутках между которыми сохраняется бронхоспазм. Больные занимают вынужденное положение — сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры, заторможены. Обращает на себя внимание мучительный приступообразный ка�?ель с резким умень�?ением отделяемой мокроты. Наблюдаются бледный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, тахипноэ от 24 до 40 в 1 мин, тахикардия; АД нормальное или повы�?енное.
II стадия — декомпенсации или «немого» легкого. Характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, несоответствием между �?умным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких при аускультации, резким ослаблением дыхания и появлением зон «немого» легкого. Наблюдаются психоэмоциональное возбуждение, кожные покровы бледно-серые, влажные, тахикардия более 120 уд/мин, нередко — аритмия, набухание �?ейных вен, одутловатость лица. АД нормальное или снижено. Признаки острого легочного сердца и острой дыхательной недостаточности II—III степени.
III стадия — гипоксемическая кома. Характеризуется тяжелой артериальной гипоксией (РаО2 составляет 40—55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 — 80-90 мм рт. ст. и вы�?е). Сознание нару�?ено, вплоть до утраты. Судороги. Дыхание поверхностное, уре-жается, при аускультации — «немое» легкое. АД снижено, тахикардия до 150—160 уд/мин, нередко — аритмия. Признаки острого легочного сердца и острой дыхательной недостаточности.

Для ХОБЛ характерны отсутствие острого начала заболевания и медленное ее прогрессирование. Прогрессирование ХОБЛ проявляется усилением ка�?ля и увеличением количества мокроты, которая периодически (или постоянно) может быть слизисто-гнойной или гнойной. Постепенно нарастает оды�?ка, иногда ее развитию способствует гиперреактивность бронхов.
От начала заболевания до развития тяжелых дыхательных нару�?ений проходит 25-30 лет. Симптомы болезни при типе А обычно появляются на 5—10 лет позже, чем при типе Б, и смерть этих больных наступает также на 5—10 лет позже, чем при типе Б. Причины смерти различны. Боль�?ая часть больных умирает от прогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной бронхолегочным воспалительным процессом. �?з других причин смерти можно упомянуть хроническую сердечную недостаточность, тромбоэмболию легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, сопутствующие заболевания.
Для оценки прогноза заболевания важным являются не только данные об усугублении клинических проявлений, но и данные о нарастании бронхиальной обструкции. При этом особое значение имеет определение параметра ОФВ, — объема форсированного выдоха за первую секунду. В норме с возрастом у некурящих происходит падение ОФВ! на 30 мл в год. У курящих снижение этого параметра достигает 45 мл в год. Прогностически неблагоприятным признаком является ежегодное снижение ОФВ, на 50 мл, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания.

Термином «легочное сердце» обозначается патологическое состояние, которое характеризуется перегрузкой и гипертрофией и/или дила-таиией правых отделов сердца, вызванных гипертензией малого круга кровообращения вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нару�?ениями.
Основным патогенетическим фактором формирования легочного сердца является легочная гипертеизия. При заболеваниях, сопровождающихся гиповентилянией легочных альвеол — прежде всего при обструктивных хронических заболеваниях легких, снижается парциальное давление кислорода и повы�?ается парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге (альвеоло-капиллярный рефлекс Эйлера—Лильестранда); гипоксия приводит также к увеличению числа эритроцитов и повы�?ению вязкости крови за счет полицитемии и полиглобулии.
Для хронического легочного сердца характерна прекапиллярная ги-пертензия в малом круге кровообращения.
Стадиями легочного сердца являются:
• легочная гипертензия;
• гипертрофия и/или дилатация правого желудочка;
• сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

Наряду с характерными данными анамнеза — появление приступов уду�?ья, оды�?ки, тяжести в груди, свистящих хрипов и ка�?ля при контакте с аллергенами или неспецифическими стимулами (холодный и влажный воздух, физическая нагрузка, различные запахи, плач, смех, вирусная инфекция); спонтанное исчезновение симптомов или их купирование после применения бронходилататоров; сезонность обострения заболевания, наличие аллергических заболеваний у больного или его родственников, боль�?ое значение в диагностике бронхиальной астмы имеет исследование функции вне�?него дыхания.
Золотым стандартом оценки обратимости бронхиальной обструкции является определение ОФВ, или ПСФВ. ОФВ, определяется с помощью спирографии и представляет собой часть форсированной ЖЕЛ, которая выдыхается за первую секунду после начала форсированного выдоха (в литрах). ПСФВ измеряется с помощью прибора пикфлоуметра и характеризует максимальную скорость выдоха (в л/с или л/мин). Увеличение ОФВ, более нем на 12% и ПСФВ более чем на 15% через 15—20 минут после ингаляции р^-ягонмс/ид короткого действия свидетельствует об обратимости бронхоспазма и подтверждает диагноз бронхиальной астмы.
Наиболее простым и доступным для всех больных методом диагностики и контроля бронхиальной астмы является пикфлоуметрия, которая позволяет не только оценить степень тяжести бронхиальной обструкции (табл.), ее обратимость, но и прогнозировать обострение бронхиальной астмы, оценить эффективность проводимого лечения. Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоуметрия, которая может проводиться в поликлиниках, стационарах и самостоятельно пациентом дома. �?змеряется ПСФВ ут-. ром — после пробуждения и после приема лекарственных препаратов, и вечером — после приема лекарств (в л/мин или л/с и в % к должной величине). Должное значение ПСФВ больного зависит от возраста, пола и роста и определяется по номограмме (таблице стандартных значений ПСФВ), прилагаемой к каждой модели пикфлоуметра. Данные пикфлоуметрии записываются больным в дневнике и позволяют врачу определить тактику лечения.

Синдром очагового уплотнения легких включает следующие признаки: отставание пораженной стороны легких при дыхании (если очаг локализуется в нижней доле), умень�?ение подвижности легочного края на стороне поражения, притупление перкуторного звука над очагом уплотнения, здесь же выслу�?иваются жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы. Голосовое дрожание над очагом уплотнения усилено.

Функция вне�?него дыхания при ХОБЛ характеризуется обструк-тивным типом вентиляционных нару�?ений, проявляющихся прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из-за возрастающего сопротивления в дыхательных путях, и постепенным ухуд�?ением газообменной функции легких, что указывает на необратимый характер обструкции дыхательных путей.
При исследовании функции вне�?него дыхания обязательно определяют следующие объемные и скоростные показатели: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), пиковая объемная скорость выдоха (ПСВ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха в 1 с (ОФВ,), максимальная скорость выдоха на уровне 75, 50 и 25% (МСВ 75-25). �?зучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ.
При установлении диагноза ХОБЛ следует учитывать следующие функциональные критерии.
• Величина ОФВ, ниже 80% от должного, соотно�?ение ОФВ,/ЖЕЛ менее 70% от должного достоверно указывают на наличие бронхиальной обструкции.
• Нормальные значения ОФВ, достаточно достоверно исключают диагноз ХОБЛ.
• Колебания ПСВ при мониторировании с помощью пикфлоу-метра более 20% могут указывать на астму, однако следует иметь в виду, что при исходно низких значениях ПСВ колебания могут быть невыраженными, а при адекватной терапии бронхиальной астмы колебания ПСВ также снижаются.
• Нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключают диагноза ХОБЛ, так как ПСВ не всегда коррелируют с тяжестью заболевания.
Тест с бронхолитиком у больных с предполагаемой ХОБЛ проводят с целью:
• исключения группы больных со значительным приростом ОФВ, в ответ на введение бронхолитика, у которых можно подозревать бронхиальную астму;
• выяснения луч�?его значения ОФВ| как прогностического показателя.
Обструкция малых дыхательных путей проявляется изменением структуры об�?ей емкости легких (ОЕЛ), увеличением объема закрытия и остаточного объема легких (ООЛ) при нормальной спирограмме и нормальном трахеобронхиальном сопротивлении.
Основным критерием, определяющим хроническое ограничение возду�?ного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ, до уровня, составляющего менее 80% от должных величин.
Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при проведении повторных спирометрических исследований как минимум три раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.