В респираторные отделы легких микроорганизмы чаще всего попадают через бронхи. Гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции при первичных пневмониях не имеют значения, наблюдаются при сепсисе, ранениях грудной клетки. Способствуют бронхо-генному распространению инфекции снижение механизмов защиты слизистой оболочки дыхательных путей: нару?ение функции мерцательного эпителия, снижение мукоцилиарного клиренса, элиминации микробов, повреждение эпителия бронхиального дерева вирусами, химическими веществами, нару?ение дренажной функции бронхов, снижение ка?левого рефлекса, фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.
В условиях дисфункции мерцательного эпителия, увеличения бронхиального секрета и его вязкости происходит адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиальных путей, затем их колонизация в эпителиальных клетках и аспирация в респираторные отделы легких. Дальней?ее развитие пневмонии зависит от внутриклеточного персистирования возбудителей и выработки ими эндо- и экзотоксинов. Пневмококки (наиболее агрессивные — I—III типы), гемофильная палочка вырабатывают эндотоксины, которые усиливают сосудистую проницаемость и способствуют избыточному образованию отечной жидкости. При пневмококковой пневмонии (крупозной) пневмококки располагаются на периферии отека, контактным путем распространяются на соседние участки, в связи с чем воспалительный процесс захватывает боль?ие площади, целую долю или несколько долей. Наблюдается массивный выход в ткани плазменных белков, фибриногена, эритроцитов. ?звне пораженная доля окутана также фибрином.
Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка в связи с выработкой экзотоксина приводят к гнойному расплавлению, некрозу легочной ткани и абсцедированию. При фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой, наблюдаются тромбозы мелких сосудов с образованием об?ирных инфарктоподобных некрозов легочной ткани. ?з-за резко выраженной экссудации микробный отек распространяется через щели в альвеолярных перегородках на здоровые участки легкого, определяя сливной характер пневмонии.
Чисто вирусные пневмонии встречаются редко. Возможно развитие пневмоний при непосредственном воздействии вируса на капилляры и альвеолярную ткань, но чаще на фоне вирусного панбронхита, снижения защитных механизмов бронхиального дерева активизируется микробная флора.
В патогенезе хронического легочного сердца выделяют три этапа:
• прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;
• гипертрофия правого желудочка;
• правожелудочковая сердечная недостаточность.
Основным патогенетическим фактором формирования легочного сердца является легочная гипертензия. При заболеваниях, сопровождающихся гиповентиляцией легочных альвеол, прежде всего при об-структивных хронических заболеваниях легких, в альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода снижается, а парциальное давление углекислого газа повы?ается; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге (альвеоло-капиллярный рефлекс Эйлера-Лильестранда); кроме того, гипоксия приводит к повы?ению вязкости крови вследствие эритроцитоза.
В ряде случаев заметно возрастает коагулирующая активность крови, способствующая тромбообразованию в легочных сосудах неболь?ого калибра (особенно в зонах хронического воспаления легких) с умень?ением общего диаметра сосудистого русла. Связь легочной ги-пертензии с гипоксемией и гипоксией опосредована также возникающими при них электролитными нару?ениями и повы?ением концентрации в крови катехоламинов. Гиперкатехоламинемия и обусловленное гипоксемией раздражение хеморецепторов аортокаротидной зоны приводят к увеличению минутного объема сердца, что способствует дальней?ему нарастанию легочной гипертензии и перегрузке правого желудочка.
Определенную роль в возникновении легочной вазоконстрикции может играть избыточное поступление в кровоток других вазопрессор-ных веществ. Например, при тромбоэмболии только ли?ь одной из ветвей легочной артерии освобождающийся из разру?енных тромбоцитов серотонин вызывает распространенную вазоконстрикцию в легких, что обусловливает значительный подъем давления в крупных легочных артериях.
Длительно существующие функциональные изменения по типу спазма сосудов в дальней?ем способствуют морфологическим изменениям в стенках сосудов в виде утолщения артериол и облитерации их просвета, что приводит к стойкому повы?ению давления в малом круге.
Существенное влияние на формирование легочного сердца оказывают нару?ения биомеханики дыхания.
По мере развития легочного сердца, кроме нагрузки правого желудочка давлением (сопротивлением), возрастает его нагрузка объемом; конечное диастолическое давление в правом желудочке повы?ается параллельно росту давления в легочной артерии. Одной из важных особенностей легочного сердца является то, что гипертрофия правого желудочка развивается в условиях дефицита кислорода. Несоответствие между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного правого желудочка может быть причиной так называемой легочной грудной жабы и лежит в основе раннего развития гипоксической дистрофии миокарда, что приводит к декомпенсации правого желудочка сердца.
Причинами развития острого легочного сердца являются тромбоэмболия ствола и крупных сосудов легочной артерии, внезапное повы?ение внутригрудного давления (пневмоторакс), тяжелый астматический статус, распространенная пневмония.
Подострое легочное сердце развивается при повторных тромбоэмбо-лиях в системе легочной артерии, астматическом статусе, лимфоген-ном карциноматозе легких, клапанном пневмотораксе, а также при хронической гиповентиляции центрального и периферического происхождения, что бывает при ботулизме, полиомиелите, миастении и др.
К развитию хронического легочного сердца приводят 3 группы патологических состояний:
• заболевания, первично поражающие бронхолегочный аппарат (хроническая обструктивная болезнь легких, пневмокониозы, диффузные поражения легких);
• первичные поражения легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, хроническая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, васкулиты);
• патологические изменения костно-мы?ечной системы, приводящие к нару?ению вентиляции (кифосколиозы, миастении, синдром Пиквика).
Классификация легочного сердца
По этиологии:
• Бронхопульмональное (при болезнях, первично поражающих бронхолегочный аппарат — хроническом бронхите, бронхиальной астме, пневмокониозе и др.).
• Васкулярное — при заболеваниях, первично поражающих легочные сосуды (первичной легочной гипертензии, узелковом периартериите и других васкулитах, тромбозах и тромбоэмбо-лиях легочной артерии и ее ветвей).
• Торакодиафрагмальное — при заболеваниях, ведущих к нару?ению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиозе, плевральном фиброзе, хронических нервно-мы?ечных болезнях, анкилозирую-щем спондилите, синдроме Пиквика и др.).
По течению (в зависимости от быстроты развития клинических проявлений):
• острое (минуты, часы);
• подострое (дни, недели);
• хроническое (месяцы, годы)
По состоянию компенсации:
• компенсированное;
• декомпенсированное.
Термином «легочное сердце» обозначается патологическое состояние, которое характеризуется перегрузкой и гипертрофией и/или дилатацией правых отделов сердца — вследствие гипертензии малого круга кровообращения у пациентов с заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нару?ениями.
Рентгенологически выявляется плотная гомогенная тень с косой верхней границей. Отмечается сме?ение средостения в здоровую сторону. При неболь?их плевральных выпотах затенение занимает реберно-диафрагмальный синус в прямой проекции и задний синус в боковой проекции, купол диафрагмы, как правило, расположен высоко.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить также базаль-ный. осумкованный и междолевой плевриты. Провести дифференциальный диагноз между осумкованным плевритом и инфильтратом легкого надежно позволяют ультразвуковое исследование и компьютерная томография.
При накоплении плеврального выпота образуются три «треугольника». Область тупого перкуторного звука, ограниченная линией Дамуазо, которая идет косо от позвоночника вверх до задней подмы?ечной линии и затем косо вниз к грудине, образована плевральным выпотом. Между позвоночником и линией Дамуазо на больной стороне — треугольник Гарланда, который образован поджатым легким. Перкуторный звук здесь ясный, легочный, дыхание жесткое.
Смещенное средостение в здоровую сторону образует участок притупления — треугольник Грокко-Раухфуса, ограниченный позвоночником, диафрагмой и продолжением линии Дамуазо. В этом треугольнике выслу?иваются тоны сердца.
Синдром плеврального выпота включает следующие признаки. Главной жалобой больного является оды?ка. Тупые боли, чаще тяжесть в боку, оды?ка нарастает при накоплении боль?ого количества жидкости. Положение больного вынужденное, лежит на больном боку. При осмотре отмечается отставание в акте дыхания пораженной стороны, увеличение объема нижнего отдела грудной клетки, рас?ирение межреберных промежутков.
При перкуссии верхняя граница определяемой тупости идет косо от позвоночника вверх до задней подмы?ечной линии и далее кпереди косо вниз (линия Дамуазо).
Над областью выпота определяется тупой перкуторный звук. При аускультации в зоне тупости перкуторного звука определяется ослабленное везикулярное дыхание или дыхание не выслу?ивается (последнее — при боль?их объемах выпота), голосовое дрожание ослаблено или отсутствует. Над линией Дамуазо дыхание жесткое, здесь может выслу?иваться ?ум трения плевры. Перкуторные границы сердца сме?аются в противоположную плевриту сторону.
При перкуссии наличие плеврального выпота может быть обнаружено, если его объем превы?ает 300-500 мл; повы?ение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению выпота примерно на 500 мл.
Начало заболевания острое. Основным симптомом фибринозного плеврита является боль при дыхании, усиливающаяся при ка?ле, наклоне туловища в здоровую сторону. При диафрагмальном (базальном) плеврите боль локализуется в нижних отделах грудной клетки и верхней половине живота, она может иррадиировать в надключичную область и ?ею в связи с поражением диафрагмального нерва. Положение больного вынужденное, лежит на больном боку.
Пораженная сторона отстает при дыхании, при перкуссии определяется снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации на пораженной стороне дыхание ослабленное, выслу?ивается ?ум трения плевры. При фибринозном плеврите интоксикация и лихорадка выражены слабо.