Болезни человека

Основными методами верификации возбудителей являются:
бактериологическое исследование мокроты, бронхиального смыва, плеврального выпота, крови с количественной оценкой содержания микроорганизмов;
микроскопическое исследование мокроты, окра�?енной по Граму (ориентировочно позволяет определить принадлежность возбудителей к грамположительным или грамотрицательным микроорганизмам);
серологическое исследование: выявление специфических антител к микоплазме, хламидии, легионелле, цитомегаловирусу при атипичном течении пневмонии;
определение антигена легионеллы в моче (иммуноферментный тест);
ПЦР для диагностики хламидии и микоплазмы.

Пневмококковая (крупозная) пневмония нередко возникает в период эпидемий гриппа у больных с хроническими заболеваниями легких. Начинается остро с озноба, лихорадки, сухого ка�?ля, болей в грудной клетке, выраженной интоксикации, оды�?ки. На 2—4-е сутки появляется «ржавая мокрота». Характерен Herpes labialis. При физикальном обследовании — признаки долевого уплотнения легких, соответствующие стадиям заболевания. Крупозная пневмония протекает, как правило, тяжело, с выраженными признаками интоксикации, дыхательной недостаточности; нередко развивается инфекционно-токсический �?ок. На высоте интоксикации может наблюдаться нару�?ение сознания; у лиц, злоупотребляющих алкоголем, — делириозное состояние. При вовлечении в воспалительный процесс диафрагмальной плевры возникают боли в верхних отделах брю�?ной полости, симулирующие картину острого живота. В клиническом анализе крови наблюдается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм и даже миелоцитов. Рентгенологически выявляют затенение в пределах доли или целого легкого, признаки плеврального выпота; абсцедирова-ние наблюдается редко.
Пневмококковая бронхопневмония (очаговая) обычно возникает на фоне острой респираторной вирусной инфекции, интоксикация менее выражена, в клинике преобладает бронхитический синдром. Физика-льные данные соответствуют признакам очагового уплотнения легких. При рентгенологическом исследовании выявляется затенение в пределах 1—2 сегментов. Данная пневмония протекает, как правило, в легкой или среднетяжелой форме. Легочные и внелегочные осложнения наблюдаются реже, чем при крупозной пневмонии.
Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиеллой (палочкой Фридлендера), возникает у больных хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом, циррозом печени, в послеоперационном периоде, при аспирации. Характерно острое начало, лихорадка, ка�?ель с вязкой, желеобразной, нередко гнойной или кровянистой мокротой с запахом пригорелого мяса, оды�?ка; при физикальном и рентгенологическом исследовании — сливной характер поражения, часто с локализацией в верхней доле с быстрым появлением абсцессов. Течение пневмонии затяжное, при разре�?ении в пораженной доле выявляется пневмофиброз, нередко бронхоэктазы и остаточные полости.
Стафилококковая пневмония составляет около 2—5% внебольничных пневмоний, часто возникает на фоне вирусной инфекции, гриппа, у инъекционных наркоманов, у больных сахарным диабетом и у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Отличается тяжестью течения, склонностью к быстрому нагноению, вовлечением в воспалительный процесс плевры с образованием гнойного плеврита. Стафилококк продуцирует лецитиназу, фосфатазу, а- и р-гемолизины, вызывая формирование абсцессов.
В крови наблюдаются нейтрофилез со сдвигом до юных форм, ток-согенная зернистость нейтрофилов, анемия, увеличение СОЭ. Возможно развитие сепсиса.
Стрептококковая пневмония, вызванная гемолитическим стрептококком, в настоящее время встречается редко. Наблюдается у молодых лиц, страдающих тонзиллитом. Начинается остро с высокой лихорадки, сопровождающейся ознобами и потами. Протекает тяжело, рано осложняется плевритом, мелкими деструкциями легочной ткани. Нередко развиваются внелегочные осложнения — миокардит, перикардит, гломерулонефрит. В клиническом анализе крови наблюдается высокий лейкоцитоз — до 20-30 х 109/л с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Микоплазменная пневмония чаще развивается у молодых лиц, начинается постепенно — с недомогания, субфебрилитета, симптомов ри-нофарингита, ларингита или трахеобронхита. Характерен мучительный приступообразный сухой ка�?ель или с отделением вязкой, слизистой мокроты. При физикальном обследовании признаки поражения легких выражены мало. Рентгенологически, как правило, наблюдается мелкоочаговое двустороннее поражение легких преимущественно в нижних долях.
Отличительной чертой микоплазменной пневмонии также являются признаки внелегочных поражений (миалгии, конъюнктивит, миокардит, перикардит, гемолитическая анемия).

Синдром очагового уплотнения легких включает следующие признаки: отставание пораженной стороны легких при дыхании (если очаг локализуется в нижней доле), умень�?ение подвижности легочного края на стороне поражения, притупление перкуторного звука над очагом уплотнения, здесь же выслу�?иваются жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы. Голосовое дрожание над очагом уплотнения усилено.

При крупозной пневмонии заболевание начинается остро с потрясающего озноба, повы�?ения температуры до 39—40° С, в дальней�?ем в течение первых двух стадий температура остается постоянной, с колебаниями в течение суток в пределах 0,5-1° С, но может носить ремит-тирующий характер. С наступлением стадии разре�?ения температура снижается критически или литически (постепенно). В настоящее время длительность лихорадочного периода умень�?илась. Температура может снижаться на 2—3-й день от начала антибиотикотерапии, оставаться субфебрильной.
При бронхопневмонии (очаговой) температура также может повы�?аться остро до 38-39° С с ознобом, длительность лихорадки при своевременном начале адекватной антибактериальной терапии не превы�?ает 3-5 дней. Чаще, чем рань�?е, встречается субфебрильная и даже нормальная температура.

Основными клиническими симптомами пневмоний являются ка�?ель, выделение мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, «ржавой», с прожилками крови), оды�?ка, боли при дыхании на стороне поражения. При физикальном обследовании выявляются синдромы очагового или долевого уплотнения легких, синдром плеврального выпота, сопутствующего бронхита. �?з внелегочных проявлений пневмонии характерны: лихорадка, ознобы и потливость, цианоз. Herpes labialis, спутанность сознания, диарея, желтуха.
При рентгенологическом исследовании определяется сегментарное или долевое затенение легких. В периферической крови — нейтрофи-лез со сдвигом до юных форм, токсогенная зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ.

Классическое описание патологоанатомической картины крупозной пневмонии включает следующие стадии:
1. Стадия прилива, которая характеризуется гиперемией легочной ткани, воспалительным отеком: в отечной жидкости определяется боль�?ое количество микроорганизмов. Эта стадия длится от 1 до 3 сут.
2. Стадия опеченения, которая может быть представлена или красным, или серым опеченением, либо их сочетанием. Наблюдается диа-педез форменных элементов крови (эритроцитов или преимущественно нейтрофилов) и выпот белков плазмы (прежде всего фибриногена) в альвеолы и мелкие бронхи. Пораженный участок становится безвозду�?ным, плотным, красного или серовато-желтого цвета с зернистостью на разрезе. Продолжительность стадии до 9 сут.
3. Стадия разре�?ения, которая характеризуется постепенным растворением фибрина, рассасыванием экссудата.

В респираторные отделы легких микроорганизмы чаще всего попадают через бронхи. Гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции при первичных пневмониях не имеют значения, наблюдаются при сепсисе, ранениях грудной клетки. Способствуют бронхо-генному распространению инфекции снижение механизмов защиты слизистой оболочки дыхательных путей: нару�?ение функции мерцательного эпителия, снижение мукоцилиарного клиренса, элиминации микробов, повреждение эпителия бронхиального дерева вирусами, химическими веществами, нару�?ение дренажной функции бронхов, снижение ка�?левого рефлекса, фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.
В условиях дисфункции мерцательного эпителия, увеличения бронхиального секрета и его вязкости происходит адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиальных путей, затем их колонизация в эпителиальных клетках и аспирация в респираторные отделы легких. Дальней�?ее развитие пневмонии зависит от внутриклеточного персистирования возбудителей и выработки ими эндо- и экзотоксинов. Пневмококки (наиболее агрессивные — I—III типы), гемофильная палочка вырабатывают эндотоксины, которые усиливают сосудистую проницаемость и способствуют избыточному образованию отечной жидкости. При пневмококковой пневмонии (крупозной) пневмококки располагаются на периферии отека, контактным путем распространяются на соседние участки, в связи с чем воспалительный процесс захватывает боль�?ие площади, целую долю или несколько долей. Наблюдается массивный выход в ткани плазменных белков, фибриногена, эритроцитов. �?звне пораженная доля окутана также фибрином.
Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка в связи с выработкой экзотоксина приводят к гнойному расплавлению, некрозу легочной ткани и абсцедированию. При фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой, наблюдаются тромбозы мелких сосудов с образованием об�?ирных инфарктоподобных некрозов легочной ткани. �?з-за резко выраженной экссудации микробный отек распространяется через щели в альвеолярных перегородках на здоровые участки легкого, определяя сливной характер пневмонии.
Чисто вирусные пневмонии встречаются редко. Возможно развитие пневмоний при непосредственном воздействии вируса на капилляры и альвеолярную ткань, но чаще на фоне вирусного панбронхита, снижения защитных механизмов бронхиального дерева активизируется микробная флора.

Факторами риска развития пневмоний являются:
• возраст (дети и пожилые люди);
• курение;
• хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-ки�?ечного тракта;
• иммунодефицитные состояния;
• контакт с птицами, грызунами и другими животными;
• путе�?ествия (поезда, самолеты, вокзалы, гостиницы);
• охлаждение.
Одним из агрессивных факторов риска развития легочных заболеваний является курение в связи со снижением механизмов защиты органов дыхания под влиянием табачного дыма. В возникновении атипичных пневмоний имеет значение контакт с птицами, грызунами, путе�?ествия (местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Охлаждение способствует повреждению слизистого барьера дыхательных путей.
Факторами риска развития внутрибольничных пневмоний являются пребывание в отделениях реанимации и интенсивной терапии, септические состояния, послеоперационный период, искусственная вентиляция легких, бронхоскопия и др.
�?меется высокий риск развития пневмоний у больных с первичным и вторичным иммунодефицитом.

Удельный вес возбудителей пневмоний различается в зависимости от условий их возникновения: вне- и внутрибольничные пневмонии, первичные и вторичные пневмонии, аспирационные и пневмонии у больных с иммунодефицитом.
В современных условиях снизилась роль пневмококка в возникновении внебольничных пневмоний (ВП) с 70—80% до 30—40%, увеличилась частота атипичных возбудителей (микоплазма, легионелла, хламидии), сохраняется важное значение в этиологии пневмоний вирусов (гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус). У трети больных пневмонией установить этиологию не удается,
Этиологическая структура внебольничных пневмоний следующая:
• пневмококк (Str. pneumoniae) — 30—40%;
• микоплазма (М. pneumoniae) — 15—20%;
• гемофильная палочка (H. influenzae) — 3—10%;
• стафилококк (Staph. aureus, haemolitycus) — 2—5%;
• вирусы гриппа A (Influenza A virus) — 7%;
• хламидии (С. pneumoniae) — 2-8%;
• легионелла (L. pneumophila) — 2-10%;
• грамотрицательная флора — 3—10%;
• не известен — 30%.
Спектр возбудителей, вызывающих ВП, варьирует в зависимости от тяжести пневмонии, возраста больных и эпидемиологической ситуации. Так, Staphylococcus aureus является частым возбудителем ВП у лиц пожилого возраста, наркоманов и у больных, злоупотребляющих алкоголем. Увеличивается роль стафилококка как возбудителя ВП во время эпидемии гриппа, при пневмониях тяжелой степени. Частота микоп-лазменных и хламидийных пневмоний у молодых лиц достигает 20—30%, а у лиц пожилого возраста эта этиология ВП встречается только в 1—9% случаев.
Возбудителями внутрибольничных пневмоний чаще всего являются грамотрицательные бактерии: синегнойная палочка {Pseudomonas aeru-ginosa), клебсиелла (Klebsiella pneumoniae), ки�?ечная палочка (Е. coli), протей (Proteus vulgaris) и стафилококк, анаэробы, грибы.
В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся на фоне хронической обструктивной болезни легких, сердечной недостаточности, сахарного диабета, цирроза печени, хронического алкоголизма, ведущую роль играют грамотрицательные бактерии (клебсиелла, гемофильная палочка), а также пневмококк, стафилококк, ассоциации микроорганизмов.
При аспирационной пневмонии обычно выявляется анаэробная инфекция (Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nuc-leatum, Pentococcus), реже — золотистый стафилококк, энтеробактерии, нередко ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами.
Основными возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитом являются пневмоциста (Pneumocystis carinii) и цитомегаловирус (60%), а также грибы и грамотрицательные бактерии.