Болезни человека

Как проводится лечение хронической обструктивной болезни легких?

medik — Fri, 26 Dec 2008 05:28:49 +0000

Адекватная бронхолитическая терапия больных ХОБЛ не только вызывает временное умень�?ение оды�?ки и улуч�?ение функциональных показателей легочной вентиляции (ОФВ,), но и способна замедлить темпы прогрессирования болезни. При ХОБЛ бронходила-тирующий эффект не такой выраженный, как при бронхиальной астме, однако даже неболь�?ая бронходилатация может вести к снижению сопротивления дыхательных путей и умень�?ению работы дыхания.
Прекращение курения является чрезвычайно важным мероприятием, которое улуч�?ает прогноз заболевания. Оно должно занимать первое место в лечении данной патологии. Прекращение курения умень�?ает степень и скорость падения ОФВ.
Основными группами бронхолитических препаратов, применяемых для лечения ХОБЛ, являются антихолинергические средства, р2-симпа-томиметики и теофиллин. Выбор препарата и объем терапии зависят от степени тяжести заболевания.
Применение ингаляционных бронхолитиков в основном осуществляется путем использования дозированных аэрозолей с помощью ингаляторов или спейсеров и сухих пудр.
Препаратами первой линии при терапии ХОБЛ являются ингаляционные М-холиноблокаторы. Они характеризуются более выраженным бронхолитическим действием и минимальным числом побочных реакций по сравнению с другими классами бронхолитиков (р2-агонисты); плохое всасывание их через биологические мембраны при ингаляционном введении ограничивает развитие системных побочных эффектов. Среди М-холиноблокаторов наиболее �?ирокое распространение получил ипратропиум бромид (атровент).
В случае неэффективности монотерапии атровентом целесообразно перейти к комбинированному назначению ингаляционных М-холиноблокаторов и р2-агонистов короткого действия.
Бета-2-агонисты являются эффективными бронхорас�?иряющими препаратами при терапии обострения ХОБЛ.
Комбинированное применение ингаляционных М-холиноблокаторов и р2-агонистов короткого действия — сальбутамола (вентолина), фенотерола (беротека), тербуталина (бриканила) и др. у больных ХОБЛ нередко оказывается более эффективным, чем терапия бронхолитика-ми одной группы. Хоро�?ий эффект на этом этапе лечения ХОБЛ наблюдается при применении аэрозоля, содержащего ипратропиум бромид и фенотерол (беродуал), и других аэрозолей, содержащих комбинации М-холиноблокаторов и р2-агонистов.
В случае неэффективности комбинированного лечения ингаляционными М-холиноблокаторами и р2-агонистами короткого действия целесообразно отменить последние и перейти к сочетанному применению атровента и препаратов теофиллина.
Теофиллин — основной препарат из числа метилксантинов, используемых в лечении хронической обструктивной патологии легких.
Комбинированное назначение атровента и препаратов теофиллина характеризуется аддитивным действием. Теофиллин дает выраженный гемодинамический эффект — повы�?ает сердечный выброс, снижает легочное сосудистое сопротивление, улуч�?ает перфузию и�?емизиро-ванного миокарда. Эти качества препарата дают преимущества при его использовании у больных с cor pulmonale.
В настоящее время имеются пролонгированные препараты теофиллина: I поколения (двукратный прием в сутки) — теопэк, Слоу-Фил-лин и др.; II поколения (однократный прием в сутки) — тео-24, уни-фил и др.
Глюкокортикоиды. В настоящее время системные глюкокортикоиды принято назначать в тех случаях ХОБЛ, когда обструкция дыхательных путей остается тяжелой и обусловливает потерю трудоспособности — несмотря на прекращение курения и оптимальную бронхолитическую терапию.
Назначают метилпреднизолон (16—32 мг/сут) или преднизолон (20—40 мг/сут) на фоне продолжающегося максимально возможного бронхолитического лечения. При наличии объективного улуч�?ения дозу быстро умень�?ают с последующей отменой. Не допускается длительное назначение таблетированных глюкокортикостероидов. Перевод больного в дальней�?ем на ингаляционные стероиды ре�?ается индивидуально.
Антибактериальная терапия. При бактериологических исследованиях бронхиального секрета на высоте обострения ХОБЛ в 80% случаев выделяют культуры Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mo-raxella catarrhalis.
Основными показаниями к назначению антибиотиков в периоды обострения ХОБЛ являются клинические признаки — гнойный характер мокроты и симптомы интоксикации. При этом используемые антибиотики должны отвечать очедующим требованиям:
а) активность в отно�?ении Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae;
б) хоро�?ее накопление в бронхиальном секрете;
в) низкая частота резистентности;
г) низкая токсичность и минимальный риск аллергии.
Наиболее часто в периоды обострения ХОБЛ назначают полусинтетические пенициллины — ампициллин или амоксициллин внутрь в дозе 0,5—1 г 3 раза в сутки. При устойчивости микроорганизмов к этим препаратам их комбинируют с ингибиторами беталактамаз: амокси-циллин+клавулановая кислота или ампициллин + сульбактам.
При лечении обострения ХОБЛ используют и цефалоспорины для перорального приема — цефаклор (по 0,25—0,5 г 2 раза в сутки внутрь), цефуроксим (по 0,25 г 2 раза в сутки) и др.
В последнее время весьма �?ироко в данной клинической ситуации стали использоваться макролиды. Это объясняется отчасти тем обстоятельством, что в происхождении обострения ХОБЛ существенное место стало отводиться внутриклеточным возбудителям (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), которые резистентны кр-лактамным антибиотикам и, напротив, чрезвычайно чувствительны к макролидам. Столь же активны макролиды и в отно�?ении Streptococcus pneumoniae. Долгое время сдерживающим обстоятельством �?ирокому применению макролидов (эритромицин, олеандомицин) в лечении обострений ХОБЛ являлось замедление ими скорости метаболической элиминации теофиллина, что влекло за собой реальный риск передозировки последнего. С появлением других представителей класса макролидов, в частности спирамицина (ровамицина), это ограничение устраняется, поскольку ровамицин не взаимодействует с системой цитохрома Р-450 и не оказывает влияния на актуальную плазменную концентрацию теофиллина при их одновременном назначении, в том числе и больным ХОБЛ. Ровамицин в периоды обострения ХОБЛ назначается внутрь в дозе 3 млн ME 2 раза в сутки.
Продолжительность антибактериальной терапии ХОБЛ составляет не более 7—10 дней. Нецелесообразно применять антибиотики с профилактической целью.
Отмечено, что частота обострений ХОБЛ умень�?ается при вакцинации больного против гриппа и при использовании поликомпонентных вакцин, направленных против возбудителей, чаще всего вызывающих обострение заболевания (бронховаксон и рибомунил).
Противовирусные препараты — ремантадин (мидантан), могут быть полезными во время вспы�?ек гриппа в качестве адъюванта к вакцинации и для тех пациентов, которым прививки не проводились. Препарат принимают внутрь по 0,1 г дважды в день в течение 10—15 сут.
По данным отечественной литературы, при лечении хронического обструктивного бронхита традиционно применяются муколитики и отхаркивающие препараты. В то же время в европейских и американских руководствах, посвященных ведению больных ХОБЛ, этим средствам отводят скромную роль по причине разноречивых результатов исследований их эффективности. Тем не менее больным на всех этапах заболевания рекомендуется назначать муколитические и отхаркивающие препараты как средства, улуч�?ающие функцию мукоцилиарного эскалатора, мобилизацию и удаление секрета. Особенно популярен N-ацетилцистеин (флуимуцил, мукосолвин, АЦЦ). Кроме муколитиче-ского действия, связанного с деполимеризацией межмолекулярных ди-сульфидных связей гликопротеинов мокроты, N-ацетилцистеин обладает выраженными антиоксидантными свойствами. Препарат обычно назначается в дозе 600—1200 мг/сут в виде таблеток или поро�?ков или вводится при помощи небулайзера в дозе 300—400 мг 2 раза в сутки. Другими распространенными мукорегулирующими препаратами являются амброксол (ласальван) и бромгексин. Кроме влияния на продукцию слизи в дыхательных путях, амброксол также обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами, но наиболь�?им его достоинством является стимулирующее действие на альвеолоциты 2-го типа, что приводит к повы�?ению образования сурфактанта. Амброксол можно назначать перорально, внутривенно и при помощи небулайзера, средняя терапевтическая доза — 30 мг 3 раза в сутки.
Кроме того, продолжают использовать йодид калия, настой термопсиса, алтейного корня, мукодин.
Существуют и другие эффективные методы мобилизации и удаления мокроты — ка�?левая техника («контролируемый ка�?ель») и такие методы физиотерапии, как постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж.
При обострении ХОБЛ показан гепарин (по 5 000 ЕД 4 раза в сутки п/к в течение 3-4 нед) с постепенной отменой препарата. Гепарин, кроме противоаллергического действия, оказывает муколитический эффект.
Противовоспалительное действие оказывают фитонциды, применяемые в форме аэрозоля: сок лука или чеснока, настой эвкалипта, пихты, конденсат брусничного листа.
При гнойных формах ХОБЛ и часто рецидивирующем течении болезни назначают иммунорегулирующие препараты (Т-активин, лева-мизол).
Пациентам стар�?е 18 лет, не курящим, с наличием обструктивного синдрома, при уровне а,-антитрипсина ниже 11 цмоль/л проводится заместительная терапия в виде внутривенного введения человеческого агантитрипсина в дозе 60 мг/кг массы тела пациента 1 раз в неделю.
При осложнении заболевания легочной и легочно-сердечной недостаточностью применяют постоянную оксигенотерапию, целью которой является поддержание РаО2 на уровне как минимум 6,6 кРа с рН крови не ниже 7,26. Применение вспомогательной искусственной вентиляции легких может рассматриваться при возрастании РаСО2 и падении рН крови при отсутствии эффекта от вы�?еперечисленной терапии. При стабильной легочной гипертензии длительно применяют пролонгированные нитраты, антагонисты ионов кальция из группы нифеди-пина. При развитии правожелудочковой недостаточности целесообразно применение веро�?пирона повторными курсами в суточной дозе 150—200 мг. Сердечные гликозиды и салуретики назначают при наличии, помимо правожелудочковой, также и левожелудочковой сердечной недостаточности.
При стихании явлений обострения заболевания назначают физиотерапевтические процедуры (УФО грудной клетки, ультразвук, индукто-термия, УВЧ и др.), массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику. Важное место в профилактике обострений заболевания принадлежит санаторно-курортному лечению на климатических курортах Крыма (Евпатория, Гурзуф, Алу�?та, Массандра), среднегорья (Кисловодск, Теберда) или в местных специализированных санаториях.

Каковы методы верификации возбудителей пневмоний?

medik — Tue, 16 Dec 2008 07:09:07 +0000

Основными методами верификации возбудителей являются:
бактериологическое исследование мокроты, бронхиального смыва, плеврального выпота, крови с количественной оценкой содержания микроорганизмов;
микроскопическое исследование мокроты, окра�?енной по Граму (ориентировочно позволяет определить принадлежность возбудителей к грамположительным или грамотрицательным микроорганизмам);
серологическое исследование: выявление специфических антител к микоплазме, хламидии, легионелле, цитомегаловирусу при атипичном течении пневмонии;
определение антигена легионеллы в моче (иммуноферментный тест);
ПЦР для диагностики хламидии и микоплазмы.

Какие патоморфологические признаки встречаются при стабильной легочной гипертензии?

medik — Thu, 11 Dec 2008 06:20:44 +0000

Признаками стабильной легочной гипертензии являются гипертрофия мы�?ечных элементов средней оболочки ствола и ветвей легочной артерии и циркулярного мы�?ечного слоя артериол, атеросклероз сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии. Вены легких не гипертрофируются; их мы�?ечный слой может быть атрофирован, эластическая мембрана образует глубокие складки, интима склерозируется. В стенках альвеол выявляется коллагенизация капилляров, сужение или запу-стевание их просвета. Сердце увеличивается за счет гипертрофии миокарда правого желудочка и рас�?ирения его правых полостей.

Каковы принципы лечения бронхиальной астмы?

medik — Wed, 26 Nov 2008 07:37:50 +0000

Лечение бронхиальной астмы должно быть постоянным, комплексным, включать как медикаментозные, так и немедикаментозные методы. Так как бронхиальной астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, эффективность лечения оценивается не как полное излечение, а как адекватный контроль за течением заболевания, предотвращающий обострения. Задачей лечения бронхиальной астмы является поддержание максимально высокого качества жизни больного, длительное сохранение вентиляции легких на необходимом уровне. Для достижения этих целей необходима достаточная информированность больного о причинах и характере заболевания, методах лечения. Больной должен быть обучен методам самоконтроля за эффективностью лечения, включающих в себя ведение дневника, оценку бронхиальной проходимости — ПСФВ с помощью индивидуального пикфлоуметра. Для этой цели создаются �?колы для больных бронхиальной астмой, образовательные программы.
Так как у боль�?инства больных заболевание связано с экзогенными факторами, воздействующими на дыхательные пути, важное место в лечении занимает устранение контакта с вне�?ними аллергенами и ир-ритантами. В жилых помещениях необходимо поддерживать чистый воздух, убрать все ковры, отказаться от пуховых и перьевых поду�?ек, от дома�?них животных, птиц, аквариумных рыб (корм). Белье на постели должно быть гипоаллергенным, созданным из специальных синтетических материалов. Диваны и мебель должны быть покрыты специальными чехлами из таких же материалов. Необходимо соблюдение гипоаллергенной диеты. Больные бронхиальной астмой должны отказаться от курения, избегать контакта с табачным дымом и другими неспецифическими раздражающими факторами.
�?з медикаментов при лечении бронхиальной астмы применяются две группы препаратов (таблица):
• препараты для оказания экстренной помощи, купирования приступа уду�?ья;
• препараты длительного действия для купирования воспалительного процесса в бронхах и профилактики симптомов заболевания (базисная терапия).
Для купирования приступа астмы применяются препараты короткого действия. Предпочтительнее назначать B2-агонисты в ингаляционной форме в связи с их боль�?им терапевтическим эффектом; при необходимости длительной ингаляции используются растворы сальбутамола через небулайзер. Эффект антихолинергических ингаляционных препаратов слабее и наступает позже по сравнению с B2″агонистами’
Выраженным бронходилатирующим действием обладает эуфиллин, представляющий собой смесь теофеллина (80%) с этилендиамином (20%). Для купирования приступа бронхиальной астмы вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 5% глюкозы внутривенно медленно (в течение 4—6 мин).
При тяжелых приступах показано применение глюкокортикостеро-идов в таблетках или инъекциях.
К препаратам базисной терапии бронхиальной астмы относятся медикаменты, обладающие противовоспалительным действием. Эффект этих препаратов проявляется не сразу, но ведет к подавлению воспалительного процесса в бронхах и умень�?ению симптомов заболевания. Эти препараты не купируют приступы уду�?ья, а используются для профилактики приступов бронхиальной астмы и замедления ее прогрессирования. Поэтому противовоспалительные препараты необходимо использовать постоянно — даже при отсутствии явных клинических симптомов.

Какими принципалли следует, руководствоваться при лечении хронической обструктивной болезни легких?

medik — Fri, 14 Nov 2008 05:26:38 +0000

Отсутствие адекватного лечения приводит к прогрессированию ХОБЛ, которое проявляется нарастающей оды�?кой и неуклонным снижением функциональных показателей проходимости дыхательных путей.
При лечении ХОБЛ необходимо руководствоваться следующими принципами:
1. Устранение факторов, вызывающих развитие и прогрессирование заболевания.
2. В фазе обострения ХОБЛ терапия должна быть направлена на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах, улуч�?ение бронхиальной проходимости, восстановление нару�?енной общей и местной иммунологической реактивности.
3. Противорецидивная и поддерживающая терапия.

Каковы особенности отдельных пневмоний в зависимости от этиологии?

medik — Thu, 06 Nov 2008 06:04:07 +0000

Пневмококковая (крупозная) пневмония нередко возникает в период эпидемий гриппа у больных с хроническими заболеваниями легких. Начинается остро с озноба, лихорадки, сухого ка�?ля, болей в грудной клетке, выраженной интоксикации, оды�?ки. На 2—4-е сутки появляется «ржавая мокрота». Характерен Herpes labialis. При физикальном обследовании — признаки долевого уплотнения легких, соответствующие стадиям заболевания. Крупозная пневмония протекает, как правило, тяжело, с выраженными признаками интоксикации, дыхательной недостаточности; нередко развивается инфекционно-токсический �?ок. На высоте интоксикации может наблюдаться нару�?ение сознания; у лиц, злоупотребляющих алкоголем, — делириозное состояние. При вовлечении в воспалительный процесс диафрагмальной плевры возникают боли в верхних отделах брю�?ной полости, симулирующие картину острого живота. В клиническом анализе крови наблюдается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм и даже миелоцитов. Рентгенологически выявляют затенение в пределах доли или целого легкого, признаки плеврального выпота; абсцедирова-ние наблюдается редко.
Пневмококковая бронхопневмония (очаговая) обычно возникает на фоне острой респираторной вирусной инфекции, интоксикация менее выражена, в клинике преобладает бронхитический синдром. Физика-льные данные соответствуют признакам очагового уплотнения легких. При рентгенологическом исследовании выявляется затенение в пределах 1—2 сегментов. Данная пневмония протекает, как правило, в легкой или среднетяжелой форме. Легочные и внелегочные осложнения наблюдаются реже, чем при крупозной пневмонии.
Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиеллой (палочкой Фридлендера), возникает у больных хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом, циррозом печени, в послеоперационном периоде, при аспирации. Характерно острое начало, лихорадка, ка�?ель с вязкой, желеобразной, нередко гнойной или кровянистой мокротой с запахом пригорелого мяса, оды�?ка; при физикальном и рентгенологическом исследовании — сливной характер поражения, часто с локализацией в верхней доле с быстрым появлением абсцессов. Течение пневмонии затяжное, при разре�?ении в пораженной доле выявляется пневмофиброз, нередко бронхоэктазы и остаточные полости.
Стафилококковая пневмония составляет около 2—5% внебольничных пневмоний, часто возникает на фоне вирусной инфекции, гриппа, у инъекционных наркоманов, у больных сахарным диабетом и у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Отличается тяжестью течения, склонностью к быстрому нагноению, вовлечением в воспалительный процесс плевры с образованием гнойного плеврита. Стафилококк продуцирует лецитиназу, фосфатазу, а- и р-гемолизины, вызывая формирование абсцессов.
В крови наблюдаются нейтрофилез со сдвигом до юных форм, ток-согенная зернистость нейтрофилов, анемия, увеличение СОЭ. Возможно развитие сепсиса.
Стрептококковая пневмония, вызванная гемолитическим стрептококком, в настоящее время встречается редко. Наблюдается у молодых лиц, страдающих тонзиллитом. Начинается остро с высокой лихорадки, сопровождающейся ознобами и потами. Протекает тяжело, рано осложняется плевритом, мелкими деструкциями легочной ткани. Нередко развиваются внелегочные осложнения — миокардит, перикардит, гломерулонефрит. В клиническом анализе крови наблюдается высокий лейкоцитоз — до 20-30 х 109/л с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Микоплазменная пневмония чаще развивается у молодых лиц, начинается постепенно — с недомогания, субфебрилитета, симптомов ри-нофарингита, ларингита или трахеобронхита. Характерен мучительный приступообразный сухой ка�?ель или с отделением вязкой, слизистой мокроты. При физикальном обследовании признаки поражения легких выражены мало. Рентгенологически, как правило, наблюдается мелкоочаговое двустороннее поражение легких преимущественно в нижних долях.
Отличительной чертой микоплазменной пневмонии также являются признаки внелегочных поражений (миалгии, конъюнктивит, миокардит, перикардит, гемолитическая анемия).

Что такое первичная и вторичная легочная гипертензия?

medik — Wed, 22 Oct 2008 06:19:03 +0000

Различают первичную и вторичную хроническую легочную гипертензию. Первичная легочная гипертензия характеризуется стойким повы�?ением систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии при отсутствии у больного бронхолегочной, сердечно-сосудистой и торакодиафрагмальной патологии. Наследственные формы этого заболевания передаются по аутосомно-рецессив-ному, реже доминантному типу наследования. У больных с первичной легочной гипертензией наблюдается резкая гипертрофия мы�?ечного слоя легочных артериол, развивающаяся в результате генетически обусловленных дефектов их строения или экзогенных воздействий, в частности, лекарств (анорек-тики, гормональные контрацептивные средства).
Вторичная легочная гипертензия возникает при всех формах бронхолегочных заболеваний, сопровождающихся дыхательными нару�?ениями, особенно при наличии бронхообструкции, а также при митральных пороках сердца, миксоме левого предсердия, левожелудочковой недостаточности, констриктивном перикардите.
Острая легочная гипертензия всегда вторична и является осложнением различных патологических состояний (тромбоэмболия ствола и крупных ветвей легочной артерии, пневмоторакс, тяжелый астматический статус, распространенная пневмония).

Что понимают под термином «астматический статус» и какие стадии различают в его развитии?

medik — Fri, 17 Oct 2008 07:31:58 +0000

Под астматическим статусом (астматическим состоянием) некоторые авторы понимают приступ уду�?ья продолжительностью более 2 ч, резистентный к обычным бронхолитическим средствам (адреномиметикам, эуфиллину). А. Г. Чучалин рассматривает астматический статус как «качественно новое состояние, основными патогенетическими механизмами которого являются наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи — полная блокада B2-адренорецепторов бронхиального дерева, выраженная гиперкапния, гипоксия, аноксия тканей, полицитемия и синдром острого легочного сердца».
Прогрессирующая блокада B2-адренорецепторов приводит к нару�?ению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязкого стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одновременно с этим нарастают отек слизистой оболочки бронхов и бронхоспазм. Дополнительным фактором резкого нару�?ения бронхиальной проходимости является экспираторный коллапс мелких и средних бронхов в связи с повы�?ением внутри трудно го давления на выдохе.
Выделяют две формы астматического статуса:
• анафилактическую, чаще всего связанную с непереносимостью лекарственных препаратов;
• метаболическую, к развитию которой приводят передозировка B2-адреномиметиков, резкое снижение дозы глюкокортикостероидов, вирусная инфекция, обострение хронического бронхита и другие причины.
В течении астматического статуса выделяют три стадии.
I стадия — относительной компенсации. Характеризуется частыми тяжелыми приступами уду�?ья, резистентными к «привычной» терапии, в промежутках между которыми сохраняется бронхоспазм. Больные занимают вынужденное положение — сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры, заторможены. Обращает на себя внимание мучительный приступообразный ка�?ель с резким умень�?ением отделяемой мокроты. Наблюдаются бледный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, тахипноэ от 24 до 40 в 1 мин, тахикардия; АД нормальное или повы�?енное.
II стадия — декомпенсации или «немого» легкого. Характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, несоответствием между �?умным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких при аускультации, резким ослаблением дыхания и появлением зон «немого» легкого. Наблюдаются психоэмоциональное возбуждение, кожные покровы бледно-серые, влажные, тахикардия более 120 уд/мин, нередко — аритмия, набухание �?ейных вен, одутловатость лица. АД нормальное или снижено. Признаки острого легочного сердца и острой дыхательной недостаточности II—III степени.
III стадия — гипоксемическая кома. Характеризуется тяжелой артериальной гипоксией (РаО2 составляет 40—55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 — 80-90 мм рт. ст. и вы�?е). Сознание нару�?ено, вплоть до утраты. Судороги. Дыхание поверхностное, уре-жается, при аускультации — «немое» легкое. АД снижено, тахикардия до 150—160 уд/мин, нередко — аритмия. Признаки острого легочного сердца и острой дыхательной недостаточности.

Каково течение хронической, обструктивной болезни легких?

medik — Mon, 06 Oct 2008 07:24:58 +0000

Для ХОБЛ характерны отсутствие острого начала заболевания и медленное ее прогрессирование. Прогрессирование ХОБЛ проявляется усилением ка�?ля и увеличением количества мокроты, которая периодически (или постоянно) может быть слизисто-гнойной или гнойной. Постепенно нарастает оды�?ка, иногда ее развитию способствует гиперреактивность бронхов.
От начала заболевания до развития тяжелых дыхательных нару�?ений проходит 25-30 лет. Симптомы болезни при типе А обычно появляются на 5—10 лет позже, чем при типе Б, и смерть этих больных наступает также на 5—10 лет позже, чем при типе Б. Причины смерти различны. Боль�?ая часть больных умирает от прогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной бронхолегочным воспалительным процессом. �?з других причин смерти можно упомянуть хроническую сердечную недостаточность, тромбоэмболию легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, сопутствующие заболевания.
Для оценки прогноза заболевания важным являются не только данные об усугублении клинических проявлений, но и данные о нарастании бронхиальной обструкции. При этом особое значение имеет определение параметра ОФВ, — объема форсированного выдоха за первую секунду. В норме с возрастом у некурящих происходит падение ОФВ! на 30 мл в год. У курящих снижение этого параметра достигает 45 мл в год. Прогностически неблагоприятным признаком является ежегодное снижение ОФВ, на 50 мл, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания.

Какие признаки долевого уплотнения легких в зависимости от стадии крупозной пневмонии?

medik — Wed, 01 Oct 2008 05:51:19 +0000