Болезни человека

Термином «легочное сердце» обозначается патологическое состояние, которое характеризуется перегрузкой и гипертрофией и/или дила-таиией правых отделов сердца, вызванных гипертензией малого круга кровообращения вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нару�?ениями.
Основным патогенетическим фактором формирования легочного сердца является легочная гипертеизия. При заболеваниях, сопровождающихся гиповентилянией легочных альвеол — прежде всего при обструктивных хронических заболеваниях легких, снижается парциальное давление кислорода и повы�?ается парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге (альвеоло-капиллярный рефлекс Эйлера—Лильестранда); гипоксия приводит также к увеличению числа эритроцитов и повы�?ению вязкости крови за счет полицитемии и полиглобулии.
Для хронического легочного сердца характерна прекапиллярная ги-пертензия в малом круге кровообращения.
Стадиями легочного сердца являются:
• легочная гипертензия;
• гипертрофия и/или дилатация правого желудочка;
• сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

Наряду с характерными данными анамнеза — появление приступов уду�?ья, оды�?ки, тяжести в груди, свистящих хрипов и ка�?ля при контакте с аллергенами или неспецифическими стимулами (холодный и влажный воздух, физическая нагрузка, различные запахи, плач, смех, вирусная инфекция); спонтанное исчезновение симптомов или их купирование после применения бронходилататоров; сезонность обострения заболевания, наличие аллергических заболеваний у больного или его родственников, боль�?ое значение в диагностике бронхиальной астмы имеет исследование функции вне�?него дыхания.
Золотым стандартом оценки обратимости бронхиальной обструкции является определение ОФВ, или ПСФВ. ОФВ, определяется с помощью спирографии и представляет собой часть форсированной ЖЕЛ, которая выдыхается за первую секунду после начала форсированного выдоха (в литрах). ПСФВ измеряется с помощью прибора пикфлоуметра и характеризует максимальную скорость выдоха (в л/с или л/мин). Увеличение ОФВ, более нем на 12% и ПСФВ более чем на 15% через 15—20 минут после ингаляции р^-ягонмс/ид короткого действия свидетельствует об обратимости бронхоспазма и подтверждает диагноз бронхиальной астмы.
Наиболее простым и доступным для всех больных методом диагностики и контроля бронхиальной астмы является пикфлоуметрия, которая позволяет не только оценить степень тяжести бронхиальной обструкции (табл.), ее обратимость, но и прогнозировать обострение бронхиальной астмы, оценить эффективность проводимого лечения. Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоуметрия, которая может проводиться в поликлиниках, стационарах и самостоятельно пациентом дома. �?змеряется ПСФВ ут-. ром — после пробуждения и после приема лекарственных препаратов, и вечером — после приема лекарств (в л/мин или л/с и в % к должной величине). Должное значение ПСФВ больного зависит от возраста, пола и роста и определяется по номограмме (таблице стандартных значений ПСФВ), прилагаемой к каждой модели пикфлоуметра. Данные пикфлоуметрии записываются больным в дневнике и позволяют врачу определить тактику лечения.

Синдром очагового уплотнения легких включает следующие признаки: отставание пораженной стороны легких при дыхании (если очаг локализуется в нижней доле), умень�?ение подвижности легочного края на стороне поражения, притупление перкуторного звука над очагом уплотнения, здесь же выслу�?иваются жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы. Голосовое дрожание над очагом уплотнения усилено.

Функция вне�?него дыхания при ХОБЛ характеризуется обструк-тивным типом вентиляционных нару�?ений, проявляющихся прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из-за возрастающего сопротивления в дыхательных путях, и постепенным ухуд�?ением газообменной функции легких, что указывает на необратимый характер обструкции дыхательных путей.
При исследовании функции вне�?него дыхания обязательно определяют следующие объемные и скоростные показатели: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), пиковая объемная скорость выдоха (ПСВ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха в 1 с (ОФВ,), максимальная скорость выдоха на уровне 75, 50 и 25% (МСВ 75-25). �?зучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ.
При установлении диагноза ХОБЛ следует учитывать следующие функциональные критерии.
• Величина ОФВ, ниже 80% от должного, соотно�?ение ОФВ,/ЖЕЛ менее 70% от должного достоверно указывают на наличие бронхиальной обструкции.
• Нормальные значения ОФВ, достаточно достоверно исключают диагноз ХОБЛ.
• Колебания ПСВ при мониторировании с помощью пикфлоу-метра более 20% могут указывать на астму, однако следует иметь в виду, что при исходно низких значениях ПСВ колебания могут быть невыраженными, а при адекватной терапии бронхиальной астмы колебания ПСВ также снижаются.
• Нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключают диагноза ХОБЛ, так как ПСВ не всегда коррелируют с тяжестью заболевания.
Тест с бронхолитиком у больных с предполагаемой ХОБЛ проводят с целью:
• исключения группы больных со значительным приростом ОФВ, в ответ на введение бронхолитика, у которых можно подозревать бронхиальную астму;
• выяснения луч�?его значения ОФВ| как прогностического показателя.
Обструкция малых дыхательных путей проявляется изменением структуры об�?ей емкости легких (ОЕЛ), увеличением объема закрытия и остаточного объема легких (ООЛ) при нормальной спирограмме и нормальном трахеобронхиальном сопротивлении.
Основным критерием, определяющим хроническое ограничение возду�?ного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ, до уровня, составляющего менее 80% от должных величин.
Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при проведении повторных спирометрических исследований как минимум три раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

При крупозной пневмонии заболевание начинается остро с потрясающего озноба, повы�?ения температуры до 39—40° С, в дальней�?ем в течение первых двух стадий температура остается постоянной, с колебаниями в течение суток в пределах 0,5-1° С, но может носить ремит-тирующий характер. С наступлением стадии разре�?ения температура снижается критически или литически (постепенно). В настоящее время длительность лихорадочного периода умень�?илась. Температура может снижаться на 2—3-й день от начала антибиотикотерапии, оставаться субфебрильной.
При бронхопневмонии (очаговой) температура также может повы�?аться остро до 38-39° С с ознобом, длительность лихорадки при своевременном начале адекватной антибактериальной терапии не превы�?ает 3-5 дней. Чаще, чем рань�?е, встречается субфебрильная и даже нормальная температура.

Аспириновая бронхиальная астма составляет 10-30% среди всех случаев астмы, чаще ею болеют женщины. Для этой формы характерна «астматическая» триада, которая включает непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств, приступы уду�?ья и рецидивирующий полипозный риносинусит. Нередко приступы уду�?ья возникают при употреблении в пищу продуктов, содержащих растительные салицилаты (яблоки, абрикосы, малина, крыжовник, клубника и др.). Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое прогрессирующее течение.
С целью подтверждения диагноза в специализированных пульмонологических отделениях возможно проведение провокационной пробы с ацетилсалициловой кислотой.

Легочная гипертензия — патологический синдром, означающий повы�?ение артериального давления в малом круге кровообращения. В зависимости от локализации сопротивления кровотоку различают прекапиллярную, капиллярную и посткапиллярную Л Г. Прекапил-лярная Л Г характеризуется нарастанием сопротивления в артериальном отделе малого круга кровообращения, что обусловлено в первую очередь падением парциального давления кислорода в альвеолах. Это наблюдается при обструктивных заболеваниях легких, системных васкулитах и тромбоэмболических осложнениях, а также ограничении подвижности грудной клетки при кифосколиозе, ожирении и пневмофиброзе. Капиллярная Л Г возникает при несоответствии объема кровотока и капиллярного русла и характеризуется выраженными изменениями капилляров и межальвеолярных перегородок. Ведущим патогенетическим механизмом при этой форме является прогрессирующая редукция капиллярного русла малого круга вследствие сдавления капилляров, например, при эмфиземе легких, бронхиальной астме, а также интер-стициальном фиброзе, когда межальвеолярные перегородки замуровываются клеточными и соединительнотканными элементами. При этих заболеваниях легких данная форма легочной гипертензии часто сочетается с прекапилляр-ной. Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при повы�?ении давления в левом предсердии более 20 мм рт. ст. и наблюдается при митральных пороках, левожелудочковой недостаточности и ряде других заболеваний.
Для легочного сердца характерна преимущественно прекапиллярная и капиллярная гипертензия в малом круге кровообращения.

Основными клиническими симптомами пневмоний являются ка�?ель, выделение мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, «ржавой», с прожилками крови), оды�?ка, боли при дыхании на стороне поражения. При физикальном обследовании выявляются синдромы очагового или долевого уплотнения легких, синдром плеврального выпота, сопутствующего бронхита. �?з внелегочных проявлений пневмонии характерны: лихорадка, ознобы и потливость, цианоз. Herpes labialis, спутанность сознания, диарея, желтуха.
При рентгенологическом исследовании определяется сегментарное или долевое затенение легких. В периферической крови — нейтрофи-лез со сдвигом до юных форм, токсогенная зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ.

У боль�?инства больных основным клиническим проявлением бронхиальной астмы являются приступы экспираторного уду�?ья, возникающие при контакте с различными аллергенами и раздражителями (пыль, плесень, табачный дым, различные запахи и т. д.), при острых респираторных заболеваниях или при обострении хронических воспалительных заболеваний бронхов и легких, при физических нагрузках, стрессовых ситуациях, вдыхании холодного воздуха и других причинах. Нередко приступу бронхиальной астмы пред�?ествуют вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, проявляющиеся выделением обильного жидкого секрета, чиханием, зудом глаз, кожи подбородка, �?еи, межлопаточного пространства и др. Приступ бронхиальной астмы характеризуется ощущением сжатия, сдавления за грудиной, уду�?ьем с резко удлиненным выдохом, сопровождающимся свистящими хрипами, слы�?имыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение — сидит, опираясь обо что-либо руками, нагнув�?ись вперед. Кожные покровы бледные с синю�?ным оттенком, сухие, вспомогательные мы�?цы напряжены, крылья носа раздуваются при вдохе. Во время приступа ка�?ель сухой или малопродуктивный с отделением вязкой, клейкой мокроты.
Нижние границы легких опущены, подвижность легочного края снижена, относительная сердечная тупость может быть рас�?ирена вправо, абсолютная не определяется из-за эмфиземы. При перкуссии над легкими определяется тимпанический перкуторный звук. Выслу�?иваются ослабленно-везикулярное дыхание, сухие свистящие хрипы разных оттенков на выдохе. Число дыханий может быть умень�?ено до 10—12 в 1 мин, либо наоборот, учащено. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяются тахикардия, артериальное давление часто повы�?енное, но может быть нормальным, I тон на верху�?ке глухой, акцент II тона над легочной артерией. Приступ уду�?ья заканчивается спонтанно или под влиянием лечения — отхождением мокроты в виде слизистых пробок.
У ряда больных бронхообструктивный синдром при бронхиальной астме проявляется сильным, приступообразным ка�?лем и/или экспираторной оды�?кой, сопровождающейся дистантными хрипами, но не достигающей по интенсивности приступов уду�?ья (ка�?левой вариант). Ка�?ель и/или оды�?ка возникают, как и типичные приступы, в результате вы�?еперечисленных факторов, проходят самостоятельно или после приема бронходилататоров. Необходимо отметить, что клиническая картина при бронхиальной астме может быстро изменяться у больного в течение дня, и врач при физикальном обследовании может не выявить характерных признаков заболевания.
Частые приступы уду�?ья или затянув�?ийся некупированный приступ астмы могут перейти в астматический статус, который характеризуется нарастанием бронхиальной обструкции и резистентностью к бронхолитическим средствам.

При выявлении обострения заболевания следует проводить дифференциальный диагноз со следующими патологическими процессами:
• пневмонией;
• пневмотораксом;
• недостаточностью левого желудочка/отеком легких;
• тромбоэмболией легочной артерии;
• раком легкого;
• обструкцией верхних дыхательных путей.